EROINA (bianca, brown sugar, pera)
Analgesico oppiaceo semisintetico ottenuto per diacetilazione della
morfina parzialmente purificata. Il colore può variare dal bianco al
marrone al nero, a seconda dell’origine e della qualità della tecnica di
preparazione: l’eroina cloridrato pura è una polvere bianca, l’eroina
messicana (“black tar”) si riconosce per il suo aspetto nerastro. La
maggiore solubilità nei grassi rispetto alla morfina la fa arrivare
prima al cervello, passando più rapidamente attraverso la barriera
emato-encefalica. 
Tuttavia la velocità di accesso dell’eroina al
cervello dipende anche dalla via di somministrazione. Il modo più veloce
è la via endovenosa, il secondo è fumarla: quando l’eroina viene fumata
o iniettata raggiunge la massima concentrazione cerebrale nel giro di
un paio di minuti. Sniffare eroina provoca un assorbimento più lento,
perché la droga deve passare attraverso la mucosa del naso fino ai
capillari sanguigni sottostanti. L’assunzione per bocca produce i suoi
effetti molto più lentamente, perché la sostanza deve essere assorbita
dall’intestino tenue e poi passare attraverso il fegato (che la può in
parte degradare), prima di raggiungere la circolazione generale. Questo
processo richiede circa 30 minuti, un tempo troppo lungo per produrre il
“rush” di piacere tipico degli oppiacei. La mancanza di questo picco di
piacere è la ragione per cui il metadone è utile sia nel trattamento
della dipendenza che come farmaco contro il dolore.
Un grande passo in avanti nella conoscenza dell’eroina e degli oppiacei
fu compiuto quando si fu in grado di identificare con esattezza a
livello microscopico le strutture cerebrali che contenevano i recettori a
cui queste droghe si legano ed i neurotrasmettitori endogeni di cui
usurpano il posto (oppioidi endogeni). Le molecole naturalmente prodotte
dal cervello fanno parte del gruppo endorfine/encefaline e sono
implicate nel controllo del movimento, degli stati d’animo, e delle
varie funzioni fisiologiche (digestione, temperatura corporea e
respirazione). Inoltre gli oppioidi endogeni partecipano
all’elaborazione delle sensazioni dolorose: infatti alcune delle massime
densità di recettori degli oppiacei si trovavano in aree note per
essere implicate nell’integrazione delle informazioni riguardanti il
dolore (sostanza gelatinosa del midollo spinale, porzione mediana del
talamo, sistema limbico).
Attraversata la barriera ematoencefalica l’eroina perde i gruppi acetili
ritrasformandosi in morfina, si lega ai recettori oppioidi delle
cellule cerebrali limbico manifestando un azione agonista (attivando i
recettori); bloccando il rilascio dei neurotrasmettitori a livello
presinaptico e provocando la fuoriuscita di ioni potassio dal neurone
post-sinaptico. Tutto questo provoca l'inibizione della trasmissione
nocicettiva periferica al sistema nervoso centrale e influenza
l'emotività e il comportamento.
Il recettore principale (mu) è quello che induce praticamente tutti gli
effetti tipici degli oppioidi: analgesia, euforia, depressione del
respiro. Il secondo recettore (delta) coopera con il mu in alcune zone
per produrre questi stessi effetti. Il terzo (kappa), diversamente dagli
altri, perché causa analgesia senza indurre l’euforia. Purtroppo però
stimolando unicamente questo recettore si produce l’effetto inverso
dell’euforia, ovvero la disforia.
Bibliografia
- http://www.dronet.org/sostanze/sos.php?codice=8&titolo=Eroina
- United States National Library of Medicine – TOXNET Toxicology Data Network Progetto Emerging Trends – Istituto Superiore di Sanità
- Kuhn C., Swartzwelder S., Wilson W. (2008) Buzzed: The Straight Facts about the Most Used and Abused Drugs from Alcohol to cstasy
- http://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/heroin (accessed July 2012)